子宫内膜癌

子宫内膜癌（Carcinoma of the endometrium) 是指原发于子宫内膜的一组上皮性恶性

肿瘤，该病近年来在我国的发病率呈明显上升趋势，是应值得重视的妇科肿瘤。

1、应用解剖 子宫为一空腔器官，位于盆腔中央，呈倒置梨形。成年子宫长约7-8CM，宽

4-5CM，厚2-3CM，容量5ml。子宫上2/3较宽，称子宫体，上端两侧与输卵管相通，其开

口连线以上部位为子宫底。子宫腔为上宽下窄的三角形，腔内被覆以粘膜，称子宫内膜

，宫体与宫颈之间最为狭窄的部分称为子宫峡部，下端为宫颈内口与宫颈分界。

2、发病情况 子宫内膜癌是妇科常见恶性肿瘤，据估计每年全世界共有新发子宫内膜癌

150，000 人，占女性恶性肿瘤发病人数的第5位。1994年， 美国癌症研究会调查显示，

在美国子宫内膜癌的发病人数为34，000-36，000，每年约有4000-5000名患者死于此病

，其发病率已为卵巢癌或宫颈癌的2倍，成为妇科首发恶性肿瘤。

子宫内膜癌的发病率在世界不同国家和地区有所差异，总的来说西方发达国家发病率较

高，子宫内膜癌在发达国家年龄调整发病率：

白人妇女的发病率是黑人妇女的2倍。在发展中国家，虽然子宫内膜癌的发病率上升，但

与西方发达国家相比，仍低4-5倍，子宫内膜癌在发展中国家的发病率：

其总的发病人数占全球年发病人数的30%左右。此外，当东方国家妇女移居西方国家时，

发病率要高于留居本国者。

我国尚无全面调查子宫内膜癌的资料，常以与子宫颈癌患病率及收治率的比例，来比较

其发病情况。上海市肿瘤研究所于1972年对上海市居民区的统计，子宫内膜癌的发病率

为0.85/10万，宫颈癌为11.3/10万，二者之比为1：13.5。中国医学科学院肿瘤医院50-

60年代与宫颈癌之比为1：41，70年代为1：21，而80年代则升至1：71，这说明近20-30

年来在中国子宫内膜癌的发病率有明显增加趋势。

3、发病有关因素 子宫内膜癌的发病因素尚不完全明确、其发病因素可能与以下因素有

关。

（1）年龄：子宫内膜癌属高龄疾病、以55-60岁最为多见、40岁以下占5%。中国医学科

学院肿瘤医院1958-1986年收治子宫内膜癌572例、发病于50-59岁居多、占45%、其次为

60-69岁组、占24.5%、40岁以下者占8.5%。

（2）不育：子宫内膜癌患者中不育比例较高、文献中一般占24%-31%、国内大综资料显

示为26.7%、有报道未产妇子宫内膜癌的发病率是初产妇的2倍、是3产者的3倍。

（3）月经史：大多流行病学资料显示、随着月经初潮年龄的延迟、患子宫内膜癌的危险

性逐渐降低、年龄超过16岁以上的初潮者、危险性降低50%、这种保护作用在绝经前妇女

尤为明显、绝经延迟也属于子宫内膜癌高危因素、 52岁以后绝经者患子宫内膜癌的机会

较42岁以前绝经妇女增加2.4倍。此外、无排卵月经或月经周期过长者患子宫内膜癌的危

险性也增加。上述这些因素均与子宫内膜承受雌激素刺激时间较长、 易引起子宫内膜增

生性病变有关。

（4）肥胖、高血压、糖尿病：肥胖、高血压、糖尿病被视为子宫内膜癌的三个好发因素

、Wynder指出、肥胖妇女患子宫内膜癌的危险性随体重增加而上升、体重超过正常值21-

50Id者危险性增加3倍、超过50Id者危险性增加10倍、肥胖妇女尤其是绝经后者体内雌激

素结合蛋白的含量下降、能增加外周血雌激素的利用、 此为子宫内膜癌发生的危险因素

。Kaplan报告糖尿病患者患子宫内膜癌的危险性增加2.8倍，高血压增加1.8倍， 其机理

不详，但高血压、糖尿病患者常见于肥胖者。 此外、有关节炎和甲状腺功能低下的患者

据报道子宫内膜癌的发病率也高。

（5）卵巢功能不全及卵巢肿瘤：多囊卵巢和产生雌激素的卵巢肿瘤，如卵巢颗粒细胞瘤

、卵泡膜细胞瘤、均可产生高水平的雌激素、引起月经不调、 子宫内膜增生和子宫内膜

癌。

子宫内膜癌的危险因素

(6)外源性雌激素:美国60年代至70年代中期,子宫内膜癌发病率明显上升,分析其原因发

现与此前雌激素运用于治疗妇女更年期综合征有关。76年后控制雌激素应用且对使用者

加以孕激素。80年代后子宫内膜癌的发病率又降低至60年代前水平。Persson的前瞻性研

究结果表明，使用任何一种雌激素6年以上，子宫内膜癌相对危险性增加1.8倍，并认为

患子宫内膜癌的危险性与使用者的使用时间长短、剂量和最后一次使用的时间有关系。

停用雌激素后，危险性也能持续数年。通常由雌激素引起的子宫内膜癌，其病变范围较

小，恶性程度低，往往预后较好。但有部分子宫内膜癌，如腺鳞癌、乳头状腺癌、透明

细胞癌等，在临床上看不出雌激素高涨表现，雌激素受体、孕激素受体亦常阴性，此类

子宫内膜癌往往被称之为非激素依赖性肿瘤。

（7）三苯氧胺：乳腺癌患者长期服用三苯氧胺能导致子宫内膜呈增生性改变，并使患子

宫内膜癌的危险性增高。动物实验发现三苯氧胺能刺激裸小鼠子宫内膜肿瘤的生长。

Fornander发现服用三苯氧胺5年以上的患者，其患子宫内膜癌的危险性增加6.4倍。因此

，近年来许多学者指出，长期服用三苯氧胺的乳腺癌患者，应注意子宫内膜的检查。

（8）放射线：盆腔接受放射线治疗后可能诱发子宫内膜癌，Storm综合文献报道的20160

例发现盆腔照射后子宫内膜癌的发生率为0.27%。中国医学科学院肿瘤医院自1958年至19

77年发现发生于宫颈癌放疗后的子宫内膜癌27例，发病率占宫颈癌放疗总人数的0.19%，

明显高于子宫内膜癌的自然发生率。有关放疗后引起子宫内膜癌的机制可能与低剂量区

内残存内膜细胞的癌基因的激活及抑癌基因的失活有关。

（9）癌基因和抑癌基因：随着分子生物学的发展人们发现子宫内膜癌的发生和发展与癌

基因的激活和抑癌基因的失活密切有关。近年来的研究结果表明， 在常见的癌基因和抑

癌基因中， 如p53、p16、Rb、ras、c-myc、c-erbB2、bcl-2、FHIT等基因在子宫内膜癌

的发生发展的不同阶段存在着不同形式的改变， 并在子宫内膜癌的不同病理类型中其改

变也不尽相同，说明子宫内膜癌的癌变过程由多种基因参与完成。 目前，人们正在利用

先进的分子生物学技术试图揭示不同癌基因和抑癌基因在子内膜癌中的变化规律。一方

面为子宫内膜癌的诊断、治疗和判断预后建立分子基础，另一方面也为人们从分子水平

研究子宫内膜癌的癌变机制建立分子生物学依据。

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刘永教授编写

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