肝癌的临床表现

由于肝脏的巨大代偿能力，大部分PHC在发病后相当长的时间内无任何临床表现，称为亚

临床肝癌。因自觉症状就诊者，多属中晚期。

（一）症状

PHC的症状取决于肿瘤的大小、部位、生长速度、肝病背景及患者的反应能力等。

1、肝区疼痛多见于肿瘤巨大，生长迅速或位于被膜下和膈顶部，或者PHC破裂，表现为

胀痛、钝痛、刺痛、呼吸痛及牵涉痛等。

2、上腹肿物可为肿瘤，增大的肝或脾。

3、消化道症状纳差、恶心、呕吐、腹泻等。多因肿瘤压迫，肿瘤的毒性反应，肝功能

差和基于肝病和肿瘤的腹水所致。

4、全身症状乏力、倦怠、消瘦、发热黄疸及出血倾向等。

（二）体征

1、肝大、上腹饱满和肿块、肝区叩痛等常见，多为肿瘤所致。

2、脾大、腹水等门静脉高压的体征。

3、黄疸、蜘蛛痣、肝掌等。

4、肿瘤血运丰富时，部分患者在肝区可听到连续的血管性杂音。

5、其它下肢水肿、出血倾向、腹壁静脉曲张等。

（三）PHC转移的临床表现

PHC可经血管、淋巴管、直接浸润和种植等方式发生肝内外转移。肝内转移是PHC最长见

的转移方式。肿瘤首先侵及肝窦，然后侵入门静脉，致肝内转移。肿瘤侵及肝静脉后，

癌细胞进入体循环致肝外转移，最易受累的是肺脏，余依次有：骨、脑、淋巴结、腹膜

、肾上腺等。转移癌多呈散在、多发结节，亦可为单发结节。依转移脏器和部位的不同

，出现相应的表现。

（四）伴癌综合征

1、低血糖约为20%，机制不清，可能为肿瘤细胞分泌胰岛素或胰岛素样物质、肝功能不

良致胰岛素灭活减少和肝糖原储备不足所致。

2、红细胞增多症约为10%，可能与PHC细胞分泌促红细胞生成素有关。

3、其它类白血病反应、高钙或低磷血症等。

（五）并发症

1、肝性脑病（Hepatic Encephalopathy.HE） HE的发病机制尚不清楚。既往有氨中毒、

假神经递质，血降氨基酸失衡和γ-氨基丁酸（GABA）学说，Haussinger新近提出胶质细

胞的容积不稳定是早期发病的原因。质子MRI光谱显示：HE隐性期胶质细胞已有肿胀，这

是由于星状细胞内谷氨酰胺堆积、高血氨、低血钠及一些炎性的细胞因子所致。胶质细

胞肿胀、干扰了细胞内信号的传导。临床上出现燥动、谵妄及程度不等的昏迷等。

2、肝破裂约10%-20%，由于①肿瘤生长快、血供不足致中心缺血坏死；②轻微的外伤；

③肿瘤侵犯肝静脉使其堵塞；④PHC使肝动脉和门静脉间交通支开放；⑤门静脉高压使

PHC内静脉瘀血，使PHC内出血、体积和压力骤然增大而破裂，即PHC血管流出道受阻，致

PHC内静脉高压而破裂。基于此，肝动脉结扎和栓塞应是合理的治疗方式。PHC破裂至腹

腔，引起急腹症；至消化道和胆道，引起消化道出血。在PHC高发区，约12%-14.5%的患

者死于PHC破裂。

3、消化道出血原因有①肝硬化和/或PHC共同作用下的门静脉高压，致食道胃底静脉曲

张、破裂；②PHC破溃至胃肠道、胆道；③肿瘤侵犯胆道等，因出血量和速度而异表现为

呕血或便血，或二者兼而有之。

4、黄疸 PHC伴黄疸，分为肝性黄疸和梗阻性黄疸。梗阻性黄疸分为肝内和肝外梗阻性黄

疸，后者可由：①癌栓；②非癌性组织；③血凝块；④肝门肿大淋巴结引起。PHC尤以肝

细胞性肝癌可发生肿瘤侵破相应胆管，此类梗阻可由胆道出血、原发性生长或沿胆管树

逆行性生长的癌栓引起，阻塞胆管分叉部和胆总管时引起黄疸。PHC胆管的扩散常伴有血

管的扩散。

5、其它胸水、感染性疾患，癌栓脱落致栓塞性疾患等。

(六）一般实验室检查

1、血尿便常规的检查。

2、电解质、酸碱平衡的检查。

3、血糖、血氨、微量元素（钙、磷）的检查。

4、肾脏功能的检查。

5、凝血功能的检查。

6、血气分析。

（七）肝脏功能及其储备功能的检查

1、肝功能检测可出现各种酶的异常，低蛋白、血胆红素升高等。

2、吲哚青绿清除率（ICG）以15min血中潴留率（ICGR15）和最大廓清率（ICGRmax）

表示：ICGR15<12%，ICGRmax>0.8mg/kg.min示正常；ICGR15<25%、或ICGRmax>0.8mg/kg.

min是肝切除的安全界限；ICGR1530%-40%、ICGRmax0.4-0.8mg/kg.min可行肝段切除术或

TA1；ICGRmax<0.4mg/kg.min不宜手术治疗。

3、四溴酚酞磺酸钠（BSP）廓清试验正常值：12.6%-23.1%，平均16.4%±1.76%。BSP试

验灵敏，在其它肝功能检查不明显时应用效果好。

4、口服葡萄糖耐量试验（O-GTT）结果分直线型和抛物线型。直线型如能排除糖尿病，

说明肝功能储备不足，不宜手术；如经治疗后变为抛物线型，可耐受小型手术。抛物线

型可手术。

5、胰高糖素负荷试验（GLT）测定血中的CAMP。正常10min达峰值，后渐下降。计算

CAMP的基础值（Basal level）和峰值（Peak level）的比值（P/B.ratio），P/B>20示

肝功能储备良好；P/B<10不宜手术。

6、总分支氨基酸/酪氨酸（BTR） BTR随肝病的严重程度和临床分期的进展而平行降低。

BTR与肝脏的储备功能，尤其是与ICGR15有良好的相关性。BTR正常值：男性7.57±1.15

；女性6.77±1.01。

7、其它血浆纤维素结合素（Fn）、动脉血酮体比（KBF）、氨基酸清除率（PCR-AA）、

转化生长因子（TGF）、碱性纤维母细胞增殖因子（bFGF）、组织因子及其抑制因子（T

F和TFPI）、细胞间粘着分子-1（ICAM-1）、苯二氮卓（BDZ）、透明质酸（Hy）、肝脏

营养血液测定、门静脉血流测定和肝脏体积测定等。

（八）肝硬化分级

1、Child肝功能分级。

2、Pugh肝功能分级。

3、Child-pugh联合肝功能分级。

4、国内肝功能分级。

5、日本肝功能分级。

6、yamanaka用多元回归方程式计算肝硬化患者的肝脏储备功能。

7、Nagashima按慢性肝功能不良的危险分值（RS）分为：RS>2.5，术后均死于肝功能衰

竭；RS2.0-2.5大多能耐受手术，但有一定的并发症；RS<2.0可安全度过手术。

（九）临床分期

PHC的临床分期报道很多，内容各异，但为了便于国际交流，应统一使用UICC的TNM分期

。

1、PHC的中国分期

Ⅰ期无明显的PHC的症状和体征。

Ⅱ期超过Ⅰ期标准但无Ⅲ期的证据。

Ⅲ期有明确的恶病质、黄疸、腹水和远处转移之一者。

2、Shimizu分期

Ⅰ期孤立≤2CM结节，无血管浸润。

Ⅱ期孤立≤2CM结节，有血管浸润。

Ⅲ期孤立＞2CM结节，有血管浸润；或多个结节，直径＞2CM局限于一叶。

Ⅳ期多叶多结节或肿瘤浸润血管达肝静脉或门静脉第一支。

Shimizu将肿瘤浸润门静脉进行了分组：Vpo:门静脉无瘤栓；Vp1：瘤栓达左或右门静脉

第三级分支（未累及第二级分支）；Vp2:瘤栓达门静脉第二级分支；Vp3:瘤栓达门静脉

第一级分支或门静脉干，或累及其对侧侧支。

3、UICC的TNM分期

PHC的TNM分期（UICC）

T原发肿瘤

N区域淋巴结

M远处转移

Tx 原发肿瘤不能确定
T0 无原发肿瘤证据
T1 ≤2cm，孤立结节，无血管侵犯
T2 ≤2cm，孤立结节，有血管侵犯；或多个结节局限于一叶≤2cm，未侵犯血管；或单个＞2cm结节、未侵犯血管
T3 ＞2cm孤立结节，侵犯血管；或多个≤2cm局限于一叶，侵犯血管；或一叶内多个＞2cm结节，有或无血管侵犯
T4 多个结节，超出一叶或侵犯门静脉主支或肝静脉，或肿瘤直接侵犯胆囊外的邻近器官；或伴肿瘤性穿孔
Nx 局部区域淋巴结转移不能确定
N0 无局部淋巴结转移
N1 有局部淋巴结转移
Mx 远处转移不能确定
M0 无远处转移
M1 有远处转移